خب یه خبر خیلی جالب از محققای استنفورد دارم براتون! اونا تونستن یه نقطه توی مغز پیدا کنن که ممکنه باعث رفتارهای مربوط به اوتیسم بشه و جالبتر اینکه همین مسیر توی صرع هم دست داره. بیاین راحت و رفیق‌طور براتون توضیح بدم قضیه از چه قراره…
کل داستان حول یه قسمت از مغز به اسم هسته رتیکولار تالاموس یا به اختصار RTN می‌چرخه. اگه بخوام خلاصه بگم، RTN همون جاییه که اطلاعات حسی رو قبل اینکه بره سمت بخش تفکر مغز—یعنی قشر مغز—یه جورایی فیلتر و پردازش می‌کنه. قبلاً خیلی مطمئن نبودن که این بخش دقیقاً تو اوتیسم نقش داره یا نه، ولی استنفوردیا اومدن دقیق رفتن سراغش.
اینا با یه مدل موش مهندسی‌شده که ژن Cntnap2 توش حذف شده بود (این ژن رو معمولاً به اوتیسم ربط می‌دن) کار کردن. وقتی این موش‌ها، مثلاً نور تند یا یه پُف هوا رو تجربه می‌کردن یا با بقیه موش‌ها تعامل داشتن، فعالیت RTN توی مغزشون کلی بالا می‌رفت. حتی بدون هیچ محرکی هم این بخش مغز یهویی خودش شروع به فعالیت زیاد می‌کرد و باعث تشنج می‌شد.
از نظر رفتار هم این موش‌های با مغز پرکار، یه سری ویژگی‌های تیپیک اوتیسم رو نشون می‌دادن، مثل تکرار رفتار، حساسیت عجیب به محرک‌ها، کم‌حوصلگی برای ارتباط با بقیه و شدیداً پرجنب‌وجوش بودن. احتمال تشنج هم براشون بیشتر شده بود.
حالا اینجا یه چیزی هست به اسم مسیر مشترک با صرع! تقریباً ۳۰٪ آدمایی که اوتیسم دارن، صرع هم دارن. حالا این در حالی هست که توی جمعیت عادی فقط ۱٪ اینجوری‌ان. قبلاً دقیق نمی‌دونستیم چرا، ولی این تحقیق نشون داد واقعاً یه ارتباط فیزیکی بینشون وجود داره.
برای تست بیشتر، داروی آزمایشی‌ای که برای کنترل تشنج در صرع ساخته شده بود (به اسم Z944)، رو دادن به این موش‌های مدل اوتیسم. جالب اینجا بود که وقتی این دارو داده شد، فعالیت بیش از حد RTN کم شد و رفتارهای اوتیسمی هم بهتر شدن! یعنی شاید بشه رو داروهای صرع برای اوتیسم هم حساب باز کرد.
یه کار جالب دیگه که کردن، یه تکنیک عصبی به اسم DREADD-based neuromodulation بود. معنی این اصطلاح به زبان ساده اینه که نورون‌های خاصی رو طوری دستکاری ژنتیک می‌کنن که بعداً بتونن با داروهای مخصوص کنترلشون کنن. با این روش هم باز تونستن فعالیت RTN رو پایین بیارن و نشونه‌های اوتیسم کاهش پیدا کرد.
جالبتر اینکه، کل این ماجرا دوسر کار می‌کرد! یعنی اگه توی موش‌های سالم RTN رو به زور فعال‌تر می‌کردن، حتی با اینکه هیچ ژن خاصی حذف نشده، موش‌ها ناگهان رفتارهای شبیه اوتیسم نشون می‌دادن. همه‌ی اینا نشون می‌ده که پرکار بودن RTN واقعاً می‌تونه محرک این رفتارها باشه.
تا یه مدت زیادی فکر می‌کردن ارتباط اصلی اوتیسم بین تالاموس (یه بخش مرکزی مغز که خیلی از پیام‌ها رو رد و بدل می‌کنه) و قشر مغز هست، اما هیچ‌وقت دقیقاً نقش RTN شفاف نبود. الان دیگه معلوم شد این جای مغز خیلی خیلی مهمه! یعنی اگه بتونیم RTN رو آروم کنیم، هم می‌تونیم به آدمای اوتیسم کمک کنیم و هم صرعی‌ها رو پوشش بدیم. یک تیر و دو نشون!
البته نویسنده‌های مقاله (که تو مجله Science Advances چاپ شده) تاکید کردن که اینا همش فعلاً تو موش تست شده و قول نمی‌دن رو انسان‌ها هم دقیقاً همینطور جواب بده، اما راه رو برای دارو و درمان جدید باز می‌کنه. خلاصه اینکه هرچی جلوتر می‌ریم، بیشتر می‌فهمیم اختلالات عصبی-رشدی مثل اوتیسم و صرع چقدر می‌تونن از یه مسیر مشترک تو مغز سرچشمه بگیرن.
منبع: +
