تا حالا به این فکر کردی که شاید بدن ما آدما هم مثل خرس‌ها یا سنجاب‌ها یه قابلیت عجیب غریب داشته باشه که خودمون خبر نداریم؟ خب، دانشمندها اخیراً دارن میگن شاید ما اون ژن‌هایی که باعث میشه بعضی حیوان‌ها برن تو حالت زمستان‌خوابی (hibernation یعنی یه جور خواب عمیق و کم‌مصرف برای بقا تو زمستون) بشن رو توی بدنمون داریم! فقط باید بلد باشیم چطور ازش استفاده کنیم.
زمستان‌خوابی چندتا “ابرقدرت” بیولوژیکی باحال به حیوان‌ها میده. مثلاً سنجاب وقتی میخواد بره تو زمستان‌خوابی، بدنش به طور موقت مقاومت به انسولین پیدا می‌کنه. مقاومت به انسولین یعنی بدن نسبت به هورمون انسولین حساس نیست و معمولاً باعث افزایش قند خون و ابتلا به دیابت نوع ۲ میشه، ولی تو سنجاب‌ها این باعث میشه قبل خواب سریع چاق بشن و بعد که وارد زمستان‌خوابی میشن، به حالت عادی برمی‌گردن. دانشمندها میگن اگه بفهمیم این تغییر چطوری رخ میده، شاید بتونیم برای درمان دیابت نوع ۲ هم استفاده کنیم!
یه نکته جالب دیگه هم هست: این حیوان‌های زمستان‌خواب طوری مغزشون رو محافظت می‌کنن که وقتی بعد یک خواب طولانی دوباره خون به مغزشون می‌رسه (یکهو راه افتادن جریان خون)، سکته مغزی و آسیب جدی نبینن. تو آدما اگه این اتفاق بیفته، معمولاً خیلی خطرناک میشه. پس اگه بتونیم اون ژن‌های مرتبط با زمستان‌خوابی رو فعال کنیم، شاید بتونیم مغز انسان رو هم تا حدی از اینجور آسیب‌ها محافظت کنیم.
حالا بیاید بریم سر اصل تحقیقات اخیر. آقای کریستوفر گرگ (Christopher Gregg) و تیمش تو دانشگاه یوتا اومدن تعدادی ژن کلیدی مرتبط با زمستان‌خوابی رو بررسی کردن. اونا فهمیدن که یه سری قطعه کوچک از DNA به اسم «CRE» (یعنی بخش‌های تنظیم‌کننده‌ای که ژن‌های اصلی رو کنترل می‌کنن) نقش مهمی تو کنترل این ویژگی‌ها دارن. مثلاً اگه یکی از این قطعات رو تو موش آزمایشگاهی خاموش کنن، وزنش زیادتر میشه یا تغییرات واضحی تو متابولیسم و حتی رفتار شکار غذاش پیدا می‌کنه!
البته موش‌ها واقعاً زمستان‌خوابی نمی‌کنن، اما می‌تونن برن تو حالت torpor. تورپور یعنی یه جور خواب کوتاه و کم‌مصرف که بیشتر بعد چند ساعت گرسنگی تو موش اتفاق میفته و شبیه نسخه خفیف زمستان‌خوابیه. با این حال، این تحقیقات روی موش‌ها خیلی آموزنده بوده چون خیلی از ژن‌های حیاتی بین موش و آدم مشترکه.
دانشمندها اومدن با استفاده از یه تکنولوژی به اسم CRISPR (کریسپر یعنی یه نوع ابزار ویرایش ژن خیلی دقیق و جدید) پنج تا از این تنظیم‌کننده‌های کوچیک رو تو موش غیر فعال کردن. یکی از اون‌ها (اسمش E1 بود) باعث شد موش ماده وقتی غذای چرب می‌خوره خیلی بیشتر چاق بشه نسبت به بقیه. یا مثلاً غیرفعال کردن تنظیم‌کننده E3 باعث شد رفتار جست‌وجوی غذاشون تغییر کنه و مسیرهای متفاوتی برای پیداکردن غذا انتخاب کنن.
یه نکته مهم اینه که آدم‌ها نمی‌تونن مثل موش‌ها بر اثر گرسنگی برن تو torpor؛ بدن ما اصلاً برای این کار ساخته نشده. این، حرف یوهانا کلی (Joanna Kelley) از دانشگاه کالیفرنیا سانتاکروزه که میگه: ژن‌هاش یکیه ولی اینکه کِی و چطور روشن‌خاموش میشن، فرق داره و هنوز خیلی علت‌ها معلوم نیست!
یه چیز دیگه هم هست. تو موش‌ها، این خواب عمیق بیشتر وابسته به گرسنگیه، ولی تو حیوانات زمستان‌خواب واقعی مثل سنجاب یا خرس، بیولوژی پیچیده‌تری وجود داره: تنظیمات هورمونی، ساعت بدن و … که براشون نقش کلیدی داره. ساعت بدن یا «ساعت شبانه‌روزی» یعنی اون چرخه طبیعی که بدن موجودات زنده رو با شب و روز و تغییرات فصل هماهنگ می‌کنه.
اما همین آزمایش‌ها نشون داده که با دستکاری این ژن‌های خاص، میشه رفتار، متابولیسم و حتی الگوی غذاخوردن رو حسابی تغییر داد. اگه بتونیم رو آدم‌ها هم کار مشابهی بکنیم (مثلاً با داروهایی که مستقیماً اون ژن‌ها رو فعال یا غیر فعال می‌کنن)، شاید بشه روزی بدون اینکه واقعاً بریم تو خواب زمستانی، از مزایاش (مثلاً محافظت مغز یا کنترل وزن) استفاده کنیم.
در کل، کل این راه تازه ابتدای مسیره و کلی سوال و ابهام هنوز هست، مثل اینکه چرا اثر بعضی ژن‌ها تو نر و ماده فرق می‌کنه یا این رفتارهای جدید دقیقاً تو انسان چطور ممکنه بروز پیدا کنه. ولی به هر حال این مطالعات دری رو به آینده باز کردن و بهمون نشون میدن بدن آدما شاید یه سری توانایی‌های مخفی و خفن‌تر از چیزی که فکرش رو می‌کنیم داره!
راستی، اگه فضانوردها یا آدم‌هایی با بیماری خاص مجبور بشن مدت طولانی بی‌حرکت بمونن، شاید یه روز بشه با همین تحقیقات اون‌ها رو به حالت معلق و بی‌حرکتی (suspended animation: یعنی کم‌کردن حداکثری متابولیسم) برد و کلی مشکل پزشکی و فضایی رو حل کرد!
منبع: +
